1. Cosa è

L'obiettivo della chirurgia della carotide (tromboendoarteriectomia carotidea o TEA) è la prevenzione dell'ictus cerebrale (o stroke).

Questa è una malattia molto invalidante, talora mortale all'esordio (8% dei casi), che rappresenta la terza causa di morte nel mondo occidentale.

Nel 50-70% dei casi si tratta di un ictus ischemico, cioè l'improvviso arresto della circolazione in una parte del cervello.

In questi casi è dovuto alla malattia aterosclerotica localizzata alla biforcazione della arteria carotide al collo, dove provoca il restringimento (stenosi) della carotide interna, che porta il sangue al cervello. Alcune volte insorge in pazienti con malattie cardiache (fibrillazione atriale, infarto, valvulopatie).

Nei restanti casi, la causa principale è l'emorragia cerebrale.

L'ictus ischemico insorge improvvisamente e raggiunge la massima gravità nelle prime 24 ore: nel 30% dei casi, però, tende a peggiorare.

Il cervello è nutrito da quattro arterie principali, due anteriori (le arterie carotidi interne destra e sinistra) e due posteriori (le arterie vertebrali destra e sinistra); questi due sistemi sono uniti alla base del cervello da altre arterie, che formano un sistema comunicante, detto poligono di Willis, la cui funzione è di distribuire il flusso di sangue al cervello anche quando una o più delle arterie principali vanno in crisi.(Fig. 1)
Fig. 1: Poligono di Willis

Per questo, il graduale restringimento delle carotidi è tollerato per lungo tempo, ed anche la completa occlusione di una carotide può non dare segno di sé, se avviene con sufficiente lentezza.

2. La placca aterosclerotica

La stenosi della carotide interna è dovuta alla cosiddetta placca aterosclerotica, la cui struttura varia nel tempo, attraverso un processo dinamico, in cui sono coinvolti elementi provenienti dal sangue (cellule circolanti, colesterolo, sostanze che controllano le relazioni tra cellule) ed elementi normalmente presenti nel contesto della parete arteriosa (cellule, proteine della matrice extracellulare, sostanze prodotte dalle cellule).

La placca aterosclerotica è soggetta ad accrescimento, e questo comporta, da una parte la riduzione del lume arterioso, e dall'altra la necessità di portare nutrimento agli elementi all'interno della stessa placca. Perciò, quando la placca si è accresciuta, forma al suo interno una rete capillare vascolare, che ben presto è insufficiente: si realizza allora la necrosi di parte del contenuto della placca, con microemorragie. Queste possono essere riassorbite, dando luogo a calcificazioni; oppure creano i presupposti per la rottura della placca.(Fig. 2)
Fig. 2: Placca aterosclerotica di una carotide

Quando la placca si rompe, libera il suo contenuto di colesterolo e microcoaguli nella corrente di sangue che si dirige al cervello. Questo materiale va ad occludere le piccole arterie all'interno del cervello, dando luogo all'ischemia (mancanza di sangue) di una porzione più o meno estesa di cervello. L'ischemia provoca la perdita della funzione di quella parte di cervello e, se la sospensione del flusso di sangue è sufficientemente prolungata, la morte delle cellule cerebrali.

La rottura della placca ha anche una seconda conseguenza: espone l'interno della placca ai fattori della coagulazione presenti nel sangue. Questo determina la formazione di un coagulo (trombo), che a sua volta può essere trascinato verso il cervello (embolia) oppure può accrescersi fino ad occludere completamente il lume dell'arteria carotide interna, determinando l'improvviso arresto del flusso di sangue ad un emisfero cerebrale.

Peraltro, l'accrescimento della placca provoca il restringimento del lume e la formazione di irregolarità della superficie dell'arteria, che alterano il flusso di sangue, favorendo la formazione di trombi.

3. Natura dei sintomi

Il meccanismo con cui si realizza l'ictus ischemico è quindi duplice: 1) l'embolia di materiale contenuto nella placca o del trombo che si forma sulla placca in seguito alla sua rottura; 2) una combinazione di stenosi aterosclerotica e trombosi causata dalla presenza stessa della placca.

Il risultato è sempre l'occlusione di un'arteria che rifornisce il cervello o una sua parte.(Fig. 3)
Fig. 3: Modalità di derivazione dell'ictus ischemico dalla placca carotidea

Molto schematicamente, la perdita di funzione delle cellule cerebrali può essere transitoria (attacco ischemico transitorio o TIA: durata inferiore alle 24 ore), se il flusso si ristabilisce rapidamente, o definitiva (infarto cerebrale o ictus: durata superiore alle 24 ore), se le cellule muoiono.

Ciò che è caratteristico in entrambe i casi è la corrispondenza tra area cerebrale colpita e funzione persa.

Per ciò che riguarda sensibilità e funzione motoria, il governo è affidato alla metà controlaterale del cervello; per esempio: la perdita di funzione (paralisi) della mano sinistra è dovuta a un danno dell'emisfero cerebrale destro.

Invece, poiché le aree del linguaggio sono tutte nell'emisfero sinistro, la perdita della parola (afasia) è sempre conseguente ad un danno dell'emisfero sinistro e può manifestarsi sia come incapacità di articolare il linguaggio, sia come incapacità di comprenderlo, sia come incapacità ad associare concetti o oggetti alla parola che li descrive.

Fortunatamente il cervello ha una certa capacità di recupero delle funzioni perse in seguito all'ictus: questo recupero è legato alla possibilità di sviluppare vie di comando alternative a quelle danneggiate. Per questo oggi si cerca di cominciare la terapia di recupero il più precocemente possibile.

Sintomi particolari sono quelli oculari: visione doppia o diplopia (per paralisi dei muscoli di un occhio), perdita di una parte del campo visivo (emianopsia), o perdita improvvisa della vista da un occhio, spesso momentanea (amaurosi fugace). Quest'ultima è dovuta all'occlusione dell'arteria centrale della retina, ramo terminale dell'arteria carotide interna ed avviene dal lato della carotide malata.

Bisogna, comunque, ricordare che l'ictus è mortale entro il primo giorno in circa l'8% dei casi ed entro quattro settimane in circa il 21%.

3.Fattori di rischio e prevenzione

La prevenzione primaria dell'ictus ischemico è legata al controllo dei fattori di rischio modificabili, che sono principalmente:

• ipertensione arteriosa
• fumo
• diabete mellito tipo 1 e 2
• malattie cardiache (fibrillazione atriale; coronaropatia; valvole meccaniche)
• droghe (p.es. cocaina) e alcolici
• ipercolesterolemia

Oltre a questi, esistono anche fattori di rischio non modificabili:

• età (il rischio aumenta esponenzialmente con l'avanzare dell'età)
• sesso (i maschi sono più esposti delle femmine)
• razza (afroamericani esposti quattro volte più dei bianchi)
• fattori geografici (in ordine di frequenza: Europa orientale, Europa occidentale, Asia, Europa meridionale e settentrionale, Nord America)
• fattori genetici predisponenti

La prevenzione secondaria, cioè l'eliminazione della placca carotidea che produce l'embolo e l'ictus cerebrale ischemico, è possibile con l'intervento di disobliterazione carotidea (TEA).

Il trattamento endovascolare, con angioplastica a palloncino e stent, è indicato in una piccola percentuale di casi molto selezionati, perchè ha un elevato tasso di complicanze immediate e a distanza.

Riferimenti: